NON C'E' TESTA SENZA CODA - SECONDO UN NUOVO STUDIO UNA DELLE PRINCIPALI CAUSE DELL'INFERTILITA' MASCHILE E' LEGATA A UNA MUTAZIONE GENETICA CHE DANNEGGIA LA CODA DELLO SPERMATOZOO, FONDAMENTALE PER IL MOVIMENTO - SENZA LA CODA LO SPERMATOZOO NON RIESCE A NUOTARE PER RAGGIUNGERE E FECONDARE L'UOVO - LA BUONA NOTIZIA E' CHE IL PROBLEMA E' RISOLVIBILE...
Dagotraduzione da Study Finds
L'infertilità maschile colpisce oltre 20 milioni di uomini in tutto il mondo. È la causa di circa la metà dei casi di infertilità tra le coppie che desiderano concepire un bambino. Ora, un nuovo studio sta facendo luce su una mutazione chiave che danneggia la capacità dell'uomo di riprodursi. Le scoperte rivelano anche un percorso per correggere il problema e ripristinare la fertilità a milioni di potenziali genitori.
Negli uomini affetti da grave infertilità, si sviluppano malformazioni nel flagello dello spermatozoo, la coda che è fondamentale per il movimento. Queste code diventano più corte, irregolari, arrotolate o addirittura scompaiono del tutto. Quando ciò accade, lo spermatozoo non può nuotare per raggiungere e fecondare un uovo.
Gli autori dello studio del Guangzhou Women and Children's Medical Center affermano che molte mutazioni genetiche possono portare a malformazioni dello sperma. Alcuni di questi problemi genetici colpiscono la guaina che ricopre lo sperma e i mitocondri, che ne alimentano il movimento. Altri danneggiano la vescicola acrosomiale, una piccola sacca che rilascia enzimi che consentono a uno spermatozoo di successo di abbattere il rivestimento esterno di una cellula uovo in modo che possa iniziare la fecondazione.
Per il loro studio, i ricercatori Na Li e Ling Sun hanno raccolto campioni di sperma da uomini infertili. Hanno identificato un individuo con più difetti che stavano colpendo i suoi flagelli spermatici. Dopo aver analizzato questi campioni, il team ha scoperto una specifica mutazione genetica in una proteina spermatica relativamente sconosciuta: la proteina 2 interagente con la guaina fibrosa (FSIP2). Questa proteina è un componente della guaina fibrosa dello sperma.
«La guaina fibrosa copre le code degli spermatozoi che si trovano negli esseri umani, nei topi e in altre specie in cui avviene la fecondazione all'interno del corpo dell'animale», spiega Li in un comunicato stampa. «Offre alle code dello sperma flessibilità e forza, necessarie affinché lo sperma nuoti nel mezzo denso e appiccicoso del corpo umano prima di incontrare l'uovo. È interessante notare che gli animali il cui sperma nuota nell'acqua perché la fecondazione avviene al di fuori del corpo, come i pesci, o non hanno la proteina FSIP2 o, al massimo, ne hanno una versione difettosa».
Per studiare questa particolare mutazione e la funzione di FSIP2, i ricercatori hanno esaminato due gruppi di topi. Un gruppo è stato progettato per avere la stessa mutazione FSIP2 dell'unico uomo sterile. L'altro gruppo di topi è stato progettato per produrre più della normale quantità di proteina FSIP2.
I risultati rivelano che anche i topi con la mutazione sono diventati sterili, proprio come il paziente umano. Il loro sperma conteneva meno spermatozoi vivi e più della metà non sapeva nuotare correttamente.
D'altra parte, i topi che producono in eccesso la proteina FSIP2 sono rimasti fertili e in realtà hanno avuto oltre sette volte più spermatozoi super lunghi rispetto ai topi normali. Gli spermatozoi molto lunghi sono in grado di nuotare più velocemente, rendendoli più propensi a fecondare un uovo e riprodursi.
I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Development.
