E' POSSIBILE "SPEGNERE" IL CERVELLO UMANO? - UN TEAM DI SCIENZIATI HA SCOPERTO IL MECCANISMO CHE PROVOCA LA PERDITA DI COSCIENZA QUANDO A UN PAZIENTE VIENE SOMMINISTRATO UN ANESTETICO - IL FARMACO RIDUCE L'ATTIVITA' DEI NEURONI DEL TALAMO, CHE INVIANO GLI INPUT SENSORIALI AGLI STRATI PIU' ALTI DELLA CORTECCIA CEREBRALE: QUESTO SUGGERISCE CHE GLI INPUT SENSORIALI VENGONO ANCORA RICEVUTI MA NON VENGONO INTEGRATI - LO STUDIO METTE FINE A UN LUNGO DIBATTITO SUL...
(ANSA) - Osservato per la prima volta negli esseri umani il meccanismo con cui un comune anestetico induce la perdita di coscienza: la risonanza magnetica funzionale del cervello dimostra infatti che il farmaco agisce spegnendo i neuroni del talamo che inviano le informazioni sensoriali alla corteccia cerebrale affinché vengano integrate e rielaborate. La scoperta, che rappresenta un importante passo avanti nella comprensione delle radici neurobiologiche della coscienza, è pubblicata sulla rivista Nature Communications dai ricercatori dell'Università del Michigan.
Lo studio mette finalmente un punto fermo dopo che per anni gli esperti si sono divisi sul meccanismo d'azione degli anestetici, e in particolare sulla possibilità che questi farmaci spengano la coscienza agendo a livello del talamo, la struttura a forma d'uovo al centro del cervello dove arrivano gli input sensoriali, oppure a livello della corteccia cerebrale, che rielabora le informazioni sensoriali in modo più complesso.
Sottoponendo un gruppo di volontari sani alla risonanza magnetica funzionale, i ricercatori sono riusciti a ottenere la mappa dei cambiamenti che avvengono nel cervello prima, durante e dopo la sedazione con l'anestetico propofol. Hanno così scoperto che durante la sedazione profonda si verifica una drastica riduzione dell'attività di un tipo di cellule del talamo (le cellule della matrice) che inviano le informazioni sensoriali agli strati più alti della corteccia cerebrale: questo suggerisce che gli input sensoriali vengono ancora ricevuti ma non vengono integrati e rielaborati.
A sorpresa, si è anche scoperto che il neurotrasmettitore inibitorio Gaba, solitamente ritenuto fondamentale per l'azione del propofol, in realtà non gioca un ruolo così importante come ipotizzato finora.
