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GRAZIE, SCIENZA! - IL FARMACO SPERIMENTALE DARAXONRASIB, HA QUASI RADDOPPIATO LA SOPRAVVIVENZA NEI PAZIENTI CON TUMORE AL PANCREAS GIÀ METASTATICO: 13,2 MESI CONTRO I 6,7 DELLA CHEMIOTERAPIA TRADIZIONALE – LA MOLECOLA, ANCORA IN FASE CLINICA, AGISCE CONTRO IL GENE KRAS, RESPONSABILE DI OLTRE IL 90% DEI TUMORI PANCREATICI, ED È STATA DEFINITA DAGLI ONCOLOGI UNA POSSIBILE SVOLTA STORICA: "OSSERVIAMO LIVELLI DI SOPRAVVIVENZA ED EFFICACIA SENZA PRECEDENTI” - IL TRATTAMENTO POTREBBE DIVENTARE UN NUOVO STANDARD DI CURA...

Manuela Correra per l’ANSA

 

daraxonrasib

Il tumore del pancreas resta, ad oggi, una delle forme più difficili da trattare e le opzioni terapeutiche utilizzabili sono limitate. Solo in Italia fa registrare circa 15mila decessi ogni anno.

 

Ora, una nuova molecola che ha portato ad un farmaco sperimentale in fase clinica, ovvero già testato sui pazienti, segna un passo avanti significativo. I risultati sono promettenti ed arrivano dallo studio 'Resolute', che ha riscosso interesse al congresso della Società americana di oncologia clinica (ASCO), guadagnandosi la presentazione in sessione plenaria.

 

La molecola si chiama daraxonrasib ed è somministrata in compresse: nei pazienti con tumore al pancreas già metastatico che nello studio - che ha coinvolto 500 pazienti già sottoposti a precedenti terapie - hanno ricevuto il trattamento, il daraxonrasib quasi raddoppia la sopravvivenza con meno effetti collaterali rispetto alla chemioterapia: il farmaco ha portato la sopravvivenza media a oltre 13,2 mesi rispetto ai 6,7 ottenuti con la chemioterapia.

 

pancreas

Un risultato che rappresenta, secondo gli oncologi, il maggiore successo nel trattamento di questa neoplasia da decenni, anche se la molecola è ancora in fase sperimentale.

 

In oltre il 90% dei casi questo tumore (adenocarcinoma duttale pancreatico) è favorito dalla mutazione del gene Kras che, in questa forma mutata, agevola la proliferazione incontrollata delle cellule tumorali.

 

La nuova molecola si è dimostrata efficace sia nei tumori che presentano questo gene mutato, bloccandone l'azione, sia nei tumori al pancreas senza mutazione di Kras. In Usa il trattamento è già accessibile per i pazienti, proprio per i benefici riscontrati, attraverso il programma di Expanded Access, in attesa della definitiva approvazione commerciale.

i sintomi del tumore al pancreas

 

Il farmaco è inoltre in fase di sperimentazione in diversi altri studi clinici: per il trattamento di prima linea per il cancro al pancreas ancora non metastatico e per il trattamento di altri tumori correlati a mutazioni del gene RAS.

 

 I ricercatori stanno anche lavorando per comprendere come i tumori possano sviluppare resistenza e per identificare altre terapie che possano essere utilizzate in combinazione con daraxonrasib per migliorarne l'efficacia.

 

"Sono poche le terapie disponibili per i pazienti affetti da cancro del pancreas metastatico precedentemente trattato; tali terapie presentano un'efficacia modesta e una tossicità sostanziale.

 

tumore al pancreas 9

 Lo studio Rasolute 302 è stato concepito per valutare un trattamento di seconda linea, con l'obiettivo di definire un nuovo standard di cura per questi pazienti che risulti più efficace e comporti minori effetti collaterali rispetto alle chemioterapie ora disponibili", spiega Brian Wolpin, del Gastrointestinal Cancer Center presso il Dana-Farber Cancer Institute di Boston.

 

 Gli oncologi dall'Asco sottolineano come questi risultati "cambino radicalmente il panorama terapeutico" per i pazienti affetti da cancro del pancreas metastatico con mutazione Kras. "Stiamo osservando livelli di sopravvivenza ed efficacia senza precedenti nel trattamento di seconda linea.

 

tumore al pancreas 8

La 'rivoluzione' legata a questa mutazione è ormai realtà e questo studio ne costituisce la prova: colpire il gene Kras nel cancro del pancreas è fattibile ed efficace", afferma Rachna Shroff, capo della Divisione di Ematologia-Oncologia presso la University of Arizona Cancer Center ed esperta in tumori gastrointestinali.

 

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