LA "NEBBIA" SUL LONG COVID SI DIRADA - UN TEAM DI RICERCATORI AMERICANI HA SCOPERTO LA CAUSA SCATENANTE DEL "POST COVID-19 CONDITION" - LA SINDROME SAREBBE PROVOCATA DA LIVELLI INSOLITAMENTE BASSI DI SEROTONINA, ANCHE CONOSCIUTA COME "L'ORMONE DEL BUONUMORE" - IL MECCANISMO CON CUI IL NOSTRO CORPO COMBATTE LE INFEZIONI VIRALI PUO' COMPROMETTERE LE CAPACITÀ DEL CORPO DI FAR CIRCOLARE LA SEROTONINA: "L'ESAURIMENTO DI QUESTA SOSTANZA POTREBBE PORTARE A..."
Estratto dell'articolo di www.repubblica.it
Dietro al Long Covid, che si stima sino ad oggi abbia colpito almeno 65 milioni di persone al mondo, si nasconde una causa scatenante che nessuno aveva ancora scoperto. Oggi è venuta alla luce. Ci ha pensato un gruppo di scienziati e ricercatori dell'Università della Pennsylvania, con un nuovo studio pubblicato sulla rivista Cell.
Chiariamo innanzitutto cos'è la serotonina. Nota anche come 'ormone del buonumore', […] La maggior parte della serotonina si trova nell'intestino: circa il 90% staziona nelle cellule enterocromaffini del tratto gastrointestinale, viene rilasciato nella circolazione sanguigna e assorbito dalle piastrine (8%). Mentre il 2% circa è distribuito in diverse aree del sistema nervoso centrale, dove funge da neurotrasmettitore.
[…]È in grado di agire anche da ormone e svolge un ruolo chiave nella modulazione dell'umore, del sonno, dell'appetito. Ma incide pure sulla guarigione delle ferite, sulla salute delle ossa, sulla coagulazione del sangue e sul desiderio sessuale. […] la mancanza di una quantità sufficiente può svolgere, per esempio, un ruolo nella depressione.
LO STUDIO USA
Come hanno proceduto i ricercatori americani nel loro studio sul Long Covid? […] Il risultato lo sintetizza Maayan Levy, autore principale e assistente professore di microbiologia alla Perelman School of Medicine: "I livelli di serotonina e altri metaboliti sono stati alterati subito dopo un'infezione da coronavirus, cosa che accade anche immediatamente dopo altre infezioni virali - ha spiegato -. Ma la differenza nelle persone con Long Covid, è che la serotonina è stata l'unica molecola significativa che non è tornata ai livelli pre-infezione".
[…] l'équipe ha identificato un percorso che potrebbe essere alla base di alcuni casi di Covid lungo. Eccolo: i residui virali spingono il sistema immunitario a produrre proteine che combattono le infezioni, chiamate interferoni. Questi causano un'infiammazione che riduce la capacità del corpo di assorbire il triptofano. I coaguli di sangue che possono formarsi dopo un'infezione da coronavirus possono compromettere la capacità del corpo di far circolare la serotonina.
Inoltre, hanno sottolineato i ricercatori, "la serotonina impoverita distrugge il sistema nervoso vago, che trasmette segnali tra il corpo e il cervello" e "svolge un ruolo nella memoria a breve termine"; di conseguenza "l'esaurimento di questa sostanza potrebbe portare a problemi di memoria e altri disturbi cognitivi" che molte persone con Long Covid sperimentano.
Lo studio apre nuove porte
Ma a cosa può portare questo studio? Potrebbe indicare la strada verso possibili trattamenti, compresi i farmaci che aumentano la serotonina. Inoltre, gli autori hanno affermato che il percorso biologico delineato dalla loro ricerca potrebbe unire molte delle principali teorie su ciò che causa il Long Covid: residui persistenti del virus, infiammazione, aumento della coagulazione del sangue e disfunzione del sistema nervoso autonomo.
"Tutte queste diverse ipotesi potrebbero essere collegate attraverso il percorso della serotonina - ha detto Christoph Thaiss, autore principale dello studio e assistente professore di microbiologia alla Perelman School of Medicine dell'Università della Pennsylvania -. In secondo luogo, anche se non tutti sperimentano difficoltà nel percorso della serotonina, almeno un sottogruppo potrebbe rispondere alle terapie che attivano questo percorso".
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Dunque, cosa potrà scaturire da questa scoperta? Cosa fondamentale per gli scienziati è trovare biomarcatori per il Long Covid, ossia cambiamenti biologici che possono essere misurati per aiutare a diagnosticare la sindrome. A tale proposito, il nuovo studio ne suggerisce tre: la presenza di residui virali nelle feci, bassi livelli di serotonina e alti livelli di interferoni. E la maggior parte degli esperti è concorde nel ritenere che non esisterà un unico biomarcatore, ma che ne emergeranno diversi che potrebbero variare, in base al tipo di sintomi e ad altri fattori.
Pregliasco: "Passo avanti nella storia naturale della malattia"
Parla di un'esigenza, prima di tutte, Fabrizio Pregliasco, direttore sanitario dell'Ospedale Galeazzi di Milano. Premesso, dice che "uno studio non fa primavera, nel senso che occorrerà approfondire perché siamo agli inizi", ne sottolinea la finalità positiva: "Evidenzia gli sforzi di caratterizzazione e di diagnosi della conoscenza della storia naturale della malattia: dalle cause, all'esordio, alla durata - evidenzia - . Non cambia certamente tutto, anche perché il Long Covid è una patologia con difficoltà nella diagnosi e si inserisce anche in aspetti psichiatrici".
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