IL CERVELLO È IL PEGGIOR NEMICO DEGLI OBESI – UNA RICERCA DELL'UNIVERSITÀ DI CAMBRIDGE SPIEGA PERCHÉ DIMAGRIRE È PIÙ FATICOSO PER CHI È IN SOVRAPPESO: ALCUNE ALTERAZIONI NEL CERVELLO COMPROMETTONO LA CAPACITÀ DI PERCEPIRE LA SAZIETÀ (UN IPOTALAMO PIÙ GRANDE) – E GLI SCIENZIATI DELL'UNIVERSITÀ DEL TEXAS HANNO INDIVIDUATO UN NUOVO FARMACO CHE POTREBBE STIMOLARE LA PERDITA DI PESO A PRESCINDERE DA QUANTO SI MANGIA, ACCELERANDO IL METABOLISMO…
Estratto dell’articolo di Valentina Arcovio per www.repubblica.it
Più si ha bisogno di perdere peso e più è difficile riuscirci. Per gli obesi oltre il danno la beffa. Ma ci sarebbe una spiegazione scientifica a tutto questo o probabilmente anche più di una. A suggerirne una inedita è stato un gruppo di ricercatori dell'Università di Cambridge, Regno Unito, in uno studio pubblicato sulla rivista Neuroimage: Clinical.
I ricercatori hanno collegato la fatica a dimagrire delle persone in sovrappeso con una serie di alterazioni nel cervello che compromettono la capacità di percepire la sazietà. […]
[…] un totale di 1.351 persone, sottoposte a scansioni cerebrali dalle quali è emerso che coloro che sono in sovrappeso o obesi hanno un ipotalamo più grande. L'ipotalamo è un'area chiave del cervello che regola l'appetito. In particolare, le immagini suggeriscono che le persone con eccesso di peso presentano tre aree dell'ipotalamo più grandi del normale: sono tutte coinvolte nella ricezione dei segnali inviati dall'intestino e che dovrebbero dire al cervello "sei sazio, ora smetti di mangiare".
La maggiore estensione di queste aree, secondo i ricercatori, potrebbe impedire il passaggio corretto dei segnali. Quindi, per le persone in sovrappeso è più difficile seguire le regole di una dieta. "[…]
I numerosi segnali ormonali inviati dall'intestino al cervello, che ci dicono quando siamo affamati e sazi, sono notoriamente capricciosi. La carenza di sonno, ad esempio, sconvolge il sistema, facendoci sentire più affamati di quanto dovremmo essere. E i segnali ormonali di fame e sazietà possono anche essere interrotti da un ipotalamo più grande, almeno stando a quanto suggeriscono studi nei quali i topi che hanno subito cambiamenti nell'ipotalamo hanno mangiato più cibo prima di rendersi conto di essere sazi. […]
Se però, da un lato, i ricercatori stanno cercando di capire i motivi per cui una persona in sovrappeso oppure obesa fa fatica a dimagrire, dall'altro ci sono svariati gruppi di ricerca nel mondo alla caccia di un farmaco per dimagrire, indipendentemente da quanto si mangi.
Ci sono arrivati molto vicini gli scienziati dell'Università del Texas, sviluppando un farmaco che accelera il metabolismo e lo rende più efficiente nella scomposizione di zuccheri e grassi. E lo fa impedendo al magnesio di essere trasportato nei mitocondri, la parte della cellula responsabile della produzione di energia e della combustione delle calorie. Il magnesio, quindi, sembra rallentare la capacità dei mitocondri di produrre energia.
I topi a cui è stato somministrato il farmaco e che sono stati alimentati con una dieta occidentale ipercalorica "sono diventati magri", nonostante mangiassero più calorie di quante ne bruciassero. Mentre i topi che sono stati alimentati con la stessa dieta ipercalorica e non hanno ricevuto il farmaco hanno visto aumentare il grasso corporeo. Oltre al peso corporeo, i topi a cui era stato somministrato il farmaco avevano anche un colesterolo più basso e livelli di zucchero nel sangue inferiori a quelli registrati con una dieta tipica.
Questi risultati suggeriscono che il farmaco - chiamato CPACC - scongiura anche le conseguenze di una cattiva alimentazione sulla salute. "Un farmaco che può ridurre il rischio di malattie cardiometaboliche come infarto e ictus, e anche ridurre l'incidenza del cancro al fegato, che può insorgere in seguito alla malattia del fegato grasso, avrà un impatto enorme", spiegano i ricercatori. "Continueremo il suo sviluppo. Il team ha depositato una domanda di brevetto per il farmaco e spera di sperimentarlo sugli esseri umani nei prossimi anni".
I ricercatori hanno studiato per anni il ruolo del magnesio nel metabolismo, cioè quelle reazioni chimiche nelle cellule del corpo che trasformano il cibo in energia. In precedenza avevano dimostrato che troppo magnesio rallenta la produzione di energia nei mitocondri. Quella scoperta è stata l'ispirazione per il nuovo farmaco, che funziona eliminando un gene chiamato MRS2 e che promuove proprio il magnesio nei mitocondri. "Spegnendo" il gene, si riduce la quantità di magnesio che entra nella cellula e, quindi, si migliora il metabolismo.
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Ci sono alcuni importanti limiti dello studio: il principale è che il farmaco è stato testato solo sui topi e saranno necessarie ricerche più approfondite per formularne una versione adatta agli esseri umani. E il gene MRS2 era completamente spento in alcuni topi, il che significa che i ricercatori non potevano studiarne gli effetti su organi specifici. MRS2 è presente in una varietà di organi, tra cui il cervello, il cuore, i reni e i polmoni: spegnerlo completamente potrebbe avere effetti negativi ancora sconosciuti.
